Parkinson La maladie de Parkinson est une maladie dégénérative qui s’attaque au système nerveux central en provoquant la destruction des cellules produisant la dopamine dans une zone du cerveau appelée « substantia nigra » (substance noire, dite aussi locus niger).

Les fonctions motrices sont les premières affectées par la maladie. À mesure de sa progression, le malade pourra manifester des symptômes de déclin cognitif, de démence et de dépression.

La dyskinésie est un symptôme courant de la maladie de Parkinson (MP). Ce terme désigne les mouvements involontaires des muscles. Les symptômes peuvent se manifester par des spasmes ou des tremblements incontrôlés, progressant jusqu’à provoquer une lenteur extrême (voire une absence totale) des mouvements.

Chez les patients atteints de la MP traités sur de longues durées avec de la lévodopa (un précurseur naturel de la dopamine qui augmente les niveaux de dopamine dans le cerveau), une forme spécifique de dyskinésie induite par la lévodopa peut se manifester. Cette forme de dyskinésie peut induire la « chorée » (mouvements « dansants » des pieds et des mains), de la dystonie (contractions musculaires prolongées entraînant une posture difforme anormale) et de l’athétose (mouvements lents et sinueux).

Anti dyskinétique

La dyskinésie est un symptôme courant de la maladie de Parkinson (MP). Ce terme désigne les mouvements involontaires des muscles. Les symptômes peuvent se manifester par des spasmes ou des tremblements incontrôlés, progressant jusqu’à provoquer une lenteur extrême (voire une absence totale) des mouvements. Chez les patients atteints de la MP traités sur de longues durées avec de la lévodopa (un précurseur naturel de la dopamine qui augmente les niveaux de dopamine dans le cerveau), une forme spécifique de dyskinésie induite par la lévodopa peut se manifester. Cette forme de dyskinésie peut induire la « chorée » (mouvements « dansants » des pieds et des mains), de la dystonie (contractions musculaires prolongées entraînant une posture difforme anormale) et de l’athétose (mouvements lents et sinueux).

Les récepteurs cannabinoïdes du système nerveux central sont densément regroupés dans une zone de la substantia nigra appelée « pars reticulata » (zone réticulée), une zone qui joue un rôle fondamental dans la médiation des signaux par la dopamine vers le striatum des ganglions de la base, région qui est la principale responsable de la régulation de l’activité motrice. Les récepteurs cannabinoïdes sont également présents en grand nombre dans les ganglions de la base eux-mêmes. Ainsi, la transmission naturelle des endocannabinoïdes est censée jouer un rôle dans ces processus fondamentaux et apparentés.

Diverses études ont indiqué que l’agonisation des récepteurs cannabinoïdes par l’administration de cannabinoïdes exogènes pouvait favoriser la réduction de la dyskinésie induite par la lévodopa ainsi que d’autres difficultés rencontrées par les patients atteints de la MP. Une étude menée en 2002 sur des sujets primates non humains a conclu en ce sens, tout comme une autre étude réalisée en 2007 sur des rats, qui utilisait l’agoniste synthétique WIN 55,212-2. Pourtant, les études menées à ce jour sur des humains se sont avérées peu probantes. En 2004 au Royaume-Uni, un essai clinique à petite échelle mené sur dix-sept personnes a conclu qu’il n’y avait aucune amélioration objective ou subjective, alors qu’une étude par observation réalisée en 2014 sur vingt-deux patients a révélé des améliorations des symptômes de tremblement, de rigidité et de bradykinésie (ralentissement des mouvements).

Anti-apoptose

La régulation anormale du processus d’apoptose (mort cellulaire programmée) des neurones dopaminergiques dans le pars compacta (zone compacte, l’autre subdivision essentielle de la substance noire, ou substantia nigra) est censée être le principal mécanisme à l’œuvre dans la maladie de Parkinson. On ne sait pas précisément comment se produit ce phénomène, mais il a été démontré à maintes reprises que le traitement à base d’agonistes des récepteurs dopaminergiques pouvait avoir des effets bénéfiques, car ils permettent de compenser la perte de neurones en stimulant les neurones restants et en les incitant à produire davantage de dopamine.

La destruction des neurones dopaminergiques entraîne des spasmes musculaires douloureux, des crampes et de la rigidité musculaire.

On sait que le système endocannabinoïde joue un rôle important dans la régulation des processus naturels de l’apoptose, une forme de mort cellulaire programmée fondamentale dans une fonction métabolique normale. Dans certains cas, les cannabinoïdes se sont avérés capables d’induire l’apoptose (par exemple dans plusieurs formes de cancer), mais rien ne permet d’affirmer qu’ils puissent avoir un effet protecteur et réduire les taux excessifs d’apoptose dans certaines maladies.

On suppose que la MP pourrait avoir pour origine la présence d’un composé appelé oxidopamine (6-Hydroxydopamine), dont la structure est légèrement différente de celle de la dopamine en ce sens qu’il contient un groupe hydroxyle (-OH). Sa similarité structurelle lui permet d’être transmis au pars compacta par les transporteurs de recapture de la dopamine, après quoi il détruit systématiquement les neurones dopaminergiques (qui produisent la dopamine).

Une étude publiée en 2005 a démontré que l’injection d’oxidopamine dans le cerveau de souris entraînait une nette réduction des niveaux de dopamine, et que l’administration de delta-9-THC, de CBD et du cannabinoïde synthétique non-sélectif HU-210 exerçait un effet neuroprotecteur permanent. Que le CBD ait cet effet indique que le mécanisme est dépendant des récepteurs CB2 (car l’affinité du CBD pour le récepteur CB1 est négligeable), qui assurent la médiation des effets anti-inflammatoires des composés et protègent les cellules contre une apoptose excessive.

Anti-insomnie

Les malades atteints de la MP ont souvent des troubles du sommeil, qui peuvent avoir un impact néfaste sur le système immunitaire et altérer la capacité des patients à lutter contre la progression de la maladie. Cette maladie touche habituellement des personnes âgées, qui souffrent souvent d’insomnie même lorsqu’elles ne sont pas concernées par la MP. En fait, l’insomnie dont souffrent les malades de la MP est souvent différente de l’insomnie typique des personnes âgées. Les patients atteints de la MP s’endorment généralement assez facilement, mais éprouvent les pires difficultés à rester endormies tout au long de la nuit, et à se rendormir lorsqu’elles ont été réveillées. Certains patients disent avoir constaté qu’ils faisaient plus de cauchemars et de rêves excessivement pénétrants, et certains font également état de somnolence excessive pendant la journée.

L’effet somnolent du cannabis est bien connu, et il a été utilisé pour provoquer le sommeil depuis l’antiquité par diverses cultures. En outre, l’insomnie est l’un des principaux symptômes de l’abstinence au cannabis chez les consommateurs dépendants. On suppose que le delta-9-THC et le CBD peuvent tous deux contribuer à la régulation du sommeil ; en particulier, le CBD est censé provoquer le sommeil alors que le delta-9-THC est censé exercer une torpeur résiduelle (sensation de somnolence après l’éveil). Bien que cet effet du THC puisse être un inconvénient pour les personnes souffrant de somnolence excessive pendant le jour, il peut toutefois aider les patients au sommeil nocturne perturbé à se rendormir.

Si vous suivez les avancées en termes de suppléments alimentaires, peut-être avez-vous déjà entendu parler des produits au CBD, même sans avoir vu l’ombre d’une plante de cannabis. Il existe de plus en plus d’éléments prouvant qu’ajouter du CBD à votre régime alimentaire peut soulager de nombreuses conditions.

Antidépresseur

Près de 40 % des personnes atteintes de la MP présentent des symptômes de la dépression, ce qui peut avoir un effet néfaste sur la progression de la maladie de différentes façons. On suppose qu’une composante génétique intervient dans la probabilité que les personnes atteintes de la MP souffrent de dépression, et que les polymorphismes du gène CNR1 (qui encode l’expression des récepteurs CB1) pourraient jouer un rôle fondamental dans ce processus.

Une étude publiée en 2005 dans la revue Nature indiquait que les personnes présentant un polymorphisme

particulier composé de deux allèles longues en chaîne dans le gène CNR1 présentaient un risque moindre de développer une dépression en tant que symptôme de la MP. L’étude relevait également que la dépression était plus fréquente chez les patients atteints de MP akinétique (rigidité et perte des mouvements) que chez ceux atteints de MP avec tremblements ou d’un type mixte. En outre, diverses études ont indiqué que la dépression s’accompagnait souvent de modifications des niveaux endogènes de cannabinoïdes tels que l’anandamide et le 2-AG dans le cortex préfrontal, une région jouant un rôle prépondérant dans la régulation de l’humeur et la prise de décision.

Bien que des recherches complémentaires soient nécessaires pour établir précisément les relations entre la MP, l’expression du gène CNR1 et la dépression, la manipulation du système endocannabinoïde pour réduire les symptômes de la dépression chez les personnes atteintes de la MP revêt sans conteste un grand intérêt thérapeutique.

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